Publikation des Jahres 2010
S.M. Schmid and M. Hollmann (2010).
Bridging the synaptic cleft: Lessons from orphan glutamate receptors.
Science Signaling 3(136): pe28.
doi: 10.1126/scisignal.3136pe28
Abstract
Wenn Nervenzellen miteinander kommunizieren, tauschen sie elektrische Signale aus, die an den Kontaktstellen zwischen den beiden Zellen - den chemischen Synapsen - einen kleinen Abstand überwinden müssen, den sogenannten synaptischen Spalt. Dazu wird das elektrische Signal in ein chemisches Signal umgewandelt: Die Senderzelle schüttet einen Botenstoff (Neurotransmitter) aus, der den Spalt überwinden kann. An der Empfängerzelle angekommen, bindet der Neurotransmitter an Rezeptoren an der Zelloberfläche, was wieder ein elektrisches Signal auslöst. Dieser Mechanismus ist schon lange bekannt; wie die Struktur der Synapsen mit dem schmalen, nur etwa 20 nm breiten Spalt zwischen den beiden Zellen aber aufrechterhalten wird, ist noch weitgehend unklar.
Neueste Studien erlauben nun erste Einblicke, wie dies bei einer bestimmten Synapse im Kleinhirn funktioniert. Dabei spielen drei schon lange bekannte Proteine eine Rolle, die sich überraschenderweise zusammenlagern und so eine stabile Brücke zwischen den beiden Zellen bilden. Eines der Proteine, GluD2, sitzt an der Oberfläche der Empfängerzelle – der Postsynapse – und gehört zur Familie der Glutamatrezeptoren, die Neurotransmitter binden und so elektrische Signale auslösen können. Das zweite Protein, Neurexin, sitzt an der Oberfläche der Senderzelle – der Präsynapse. Diese beiden Proteine werden durch ein drittes Protein miteinander verbunden: Cerebellin 1, das von der Senderzelle produziert und in den synaptischen Spalt ausgeschüttet wird. Diese Brücke aus drei Proteinen sorgt dafür, daß die Prä- und die Postsynapse jederzeit dicht beieinander in der richtigen Position liegen, um Signale austauschen zu können.